ΕΞΑΤΟΜΙΚΕΥΜΕΝΗ AΝΤΙΓΗΡΑΝΤΙΚΗ ΙΑΤΡΙΚΗ ΣΤΗΝ ΜΕΤΑΓΟΝΙΔΙΩΜΑΤΙΚΗ ΕΠΟΧΗ

ΕΞΑΤΟΜΙΚΕΥΜΕΝΗ AΝΤΙΓΗΡΑΝΤΙΚΗ ΙΑΤΡΙΚΗ ΣΤΗΝ ΜΕΤΑΓΟΝΙΔΙΩΜΑΤΙΚΗ ΕΠΟΧΗ

Γενετική και φυσικές θεραπείες

Prof Dr john N. Giannios

Περίπου το 2% του DNA μας αποτελείται από περίπου 20.000-25.000 γονίδια κωδικοποιητές του RNA   που παράγουν  πρωτεΐνες και  μεταβιβάζουν  όλες τις κληρονομικές πληροφορίες στην επόμενη γενιά καθώς  και μεταλλάξεις.Ωστόσο, το υπόλοιπο 98% του DNA μας αποτελείται από noncoding RNA γονίδια που ρυθμίζουν τον κώδικα του DNA, τροποποιώντας την έκφραση γονιδίων μέσω επιρροής στα χρωμοσώματα χωρίς να αλλάζει η ακολουθία του DNA.

Περιβαλλοντικοί παράγοντες, τρόποι ζωής, ψυχολογικές συνθήκες όπως το στρες, και κυρίως η διατροφή μπορεί να επηρεάσει τους  epigenetic παράγοντες όπως methylases, deacetylases, acetylases-ιστόνης, χρωματίνης-αναδιαμορφωτές, coactivators, κινάσεις και microRNAs στον πυρήνα των ανθρώπινων κυττάρων οδηγώντας σε upregulation η downregulation των coding RNA γονιδίων με το να επιτρέπουν η όχι τη δέσμευση των παραγόντων μεταγραφής στο DNA. Έτσι, το επιγονιδίωμα μας  εξαρτάται  από το περιβάλλον μας, ψυχολογικούς παράγοντες, και κυρίως την δίαιτα μας, που δύναται να ενεργοποιούν ή να απενεργοποιούν λειτουργικά γονίδια δια μέσου της έκφρασης τους.

Ο Αριστοτέλης (384-322 π.χ.), ο Έλληνας φιλόσοφος,  μαθητής του Πλάτωνα και δάσκαλος του Μεγάλου Αλεξάνδρου είχε ανακαλύψει την λέξη "Επιγένεση" για να εξηγήσει τη θεωρία του σχετικά με προοδευτικές  και σταδιακώς  αναπτυξιακές αλλαγές. Σήμερα η επιγενετική αναφέρεται σε αλλαγές στην γονιδιακή αλληλουχία, αλλά μόνο των  μοριακών και κυτταρικών μηχανισμών που ρυθμίζουν μεταβολικές διεργασίες  του DNA όπως είναι η μεταγραφή, επισκευή και αναπαραγωγή. Το  επιγονιδίωμα  ευθύνεται για την διαφοροποίηση των κυττάρων  από τον ίδιο γενετικό κώδικα σε περισσότερους  από διακόσιους  διαφορετικούς τύπους κυττάρων.

Υπάρχουν πολλοί  επιγονιδιωματικοί μηχανισμοί   στο σώμα μας, που συνθέτουν το φαινότυπο μας όπως ακετυλίωση της  ιστόνης  που προκαλεί αύξηση στην έκφραση των γονιδίων που κωδικοποιούν το RNA  ή τμηματική μεθυλίωση στα CpG islands που απενεργοποιεί αποπτωτικά  ογκοκατασταλτικά γονίδια που οδηγούν σε καρκινογένεση που αυξάνεται με την πάροδο του χρόνου. Η γήρανση μειώνει την ολική μεθυλίωση του DNA που προκαλεί υπερομοκυστεϊναιμία λόγω ενεργοποίησης του γονίδιου methylene-tetrahydro-folate-αναγωγάση (MTHFR) το οποίο είναι ένα μεταβολίτης της ομοκυστεΐνης  που έχει συσχετισθεί με ομόζυγες  C677T και ετερόζυγες μεταλλάξεις AI298C που   βλάπτουν την  επεξεργασία του φολικού οξέος προκαλώντας προβλήματα υγείας όπως ο καρκίνος, ισχαιμικά εγκεφαλικά επεισόδια, στηθάγχη, αυξημένα επίπεδα χοληστερόλης, DVT, στεφανιαία και εγκεφαλική περιφερική αθηροσκλήρωση, θρόμβους αίματος που οδηγούν στην φλεβική θρομβοεμβολή (VTE), έμφραγμα του μυοκαρδίου, μυοκαρδιοπάθεια, καρδιακή ανεπάρκεια, καρδιακές αρρυθμίες και άλλες  καρδιαγγειακες νόσους.

Επίσης μια σειρά νόσων όπως νευροεκφυλιστικές  ασθένειες όπως το Αλτσχάιμερ και το Πάρκινσον, περιφερική νευροπάθεια, κατάθλιψη, ιδεοψυχαναγκαστική διαταραχή (ΙΨΔ), άνοια, ημικρανίες διπολική διαταραχή, επιληψία, σχιζοφρένεια, ψυχικές διαταραχές όπως καθυστέρηση, νευρικού σωλήνα, αυτιστικές spectrum διαταραχές (ASD), χρόνια κόπωση, άγχος, αυτοάνοσες διαταραχές, όπως Crohn’s disease, σύνδρομο ευερέθιστου εντέρου (IBS), ινομυαλγία, και RA, θνησιγένειες, προ-eclampsia, στειρότητα, νόσο των πολυκυστικών ωοθηκών, αλκοολισμός, νεφρική ανεπάρκεια-, οστεοπόρωση, διαβήτη, διαταραχές του θυρεοειδούς, παχυσαρκία κλπ.

Remethylation της ομοκυστεΐνης σε μεθειονίνη μπορεί να επιτευχθεί με τη χορήγηση συμπαραγόντων όπως το φολικό οξύ (φυλλικό οξύ ή Β9), ψευδάργυρο, χολίνη, vit B12, vit Β2 και Β6, τα οποία με trans-sulfuration διασπούν  την ομοκυστεΐνη σε cystathione, και στη συνέχεια σε κυστεΐνη. Παρά το γεγονός ότι, περισσότερο από το 50% του πληθυσμού έχει απενεργοποιημένο το γονίδιο MTHFR με τα κατάλληλα συμπληρώματα μπορούμε   να ενεργοποιήσουμε ξανά αυτό το γονίδιο που μπορεί να μεταβολίσει την  ομοκυστεΐνη με την επεξεργασία του φυλλικού οξέος οδηγώντας σε απελευθέρωση σεροτονίνης, μελατονίνης, ντοπαμίνης και αδρεναλίνης που μπορούν να βελτιώσει τη διάθεση, την μνήμη και την πνευματική διαύγεια. 

Πρόσθετες ευεργετικές τους επιδράσεις περιλαμβάνουν βελτιωμένη λειτουργία του ήπατος, καλύτερη κατάσταση στα μαλλιά ,νύχια και δέρμα, περισσότερη ενέργεια, καλύτερο ύπνο, μείωση στους αρθριτικούς πόνους κλπ. Επίσης, αυτή η εξατομικευμένη nutraceutical θεραπεία που βασίζεται σε επιγενωμική ιατρική μπορεί να ασκήσει τα θεραπευτικά της αποτελέσματα σε άτομα που λαμβάνουν φάρμακα που ενισχύουν τα επίπεδα ομοκυστεΐνης στο αίμα όπως χημειοθεραπευτικά φάρμακα κατά του καρκίνου, φάρμακα για τη μείωση της χοληστερόλης και κατά του διαβήτη, θεοφυλλίνη, μεθοτρεξάτη και  κορτιζόνη για το άσθμα, σουλφασαλαζίνη για χρόνιες φλεγμονώδεις παθήσεις όπως την αρθρίτιδα που μπορεί να διαταράξει αναβολικούς μηχανισμούς προκαλώντας μυϊκή απώλεια, αντιεπιληπτικά φάρμακα, L-Dopa για τη νόσο του Πάρκινσον και κυκλοσπορίνη A για καταστολή του ανοσοποιητικού.

Περίπου 30 εκατομμύρια βάσεις που συνθέτουν τις  CpG Νησίδες  που αποτελούν ένα υποσύνολο του ανθρώπινου  γενετικού  κώδικα  είναι μεθυλιωμένες, απενεργοποιώντας την έκφραση ογκοκατασταλτικών γονιδίων  που  απαγορεύουν την  κυτταρική απόπτωση (τύπου Ι  PCD), η οποία μπορεί να οδηγήσει σε  καρκινογένεση  που οφείλεται σε περιβαλλοντικούς επιγενετικούς  παράγοντες, όπως διαλύτες, φυτοφάρμακα, ζιζανιοκτόνα, μυκητοκτόνα όπως vindozolin, κάπνισμα, βαρέα μέταλλα,  διοξίνες, ηλεκτρομαγνητικά πεδία οικιακής χρήσεως, διαιτητικές τοξίνες, πρόσθετα έκδοχα, ακτινοβολία, υπερβολικές θερμίδες, άγχος και κυρίως έναν άλλο μηχανισμό γήρανσης, τη γλυκοζυλίωση, τη σύνδεση δηλαδή των πρωτεϊνών με σάκχαρα, πράγμα που τις καθιστά μαλακές και κολλώδεις.

Γλυκοζυλίωση, υπερμεθυλίωση και μιτοχονδριακή θεωρία της γήρανσης

Οι γλυκοζυλιωμένες πρωτεΐνες σχηματίζουν ένα δύσκαμπτο πλέγμα που παρεμποδίζει τη λειτουργία των ιστών όπως οι αρθρώσεις, ο φακός του οφθαλμού, οι αρτηρίες κα. Επίσης οι προκαλούμενες ρυτίδες είναι και στα εσωτερικά όργανα προκαλώντας σκλήρυνση. Η  χορήγηση Καρνοσινης καθώς και μιτοχονδριακών  ενεργοποιητών ενδείκνυται. Κατά συνέπεια, η μεθυλίωση του γονιδίου του υποδοχέα (ER) οιστρογόνου αυξάνει αναλογικά με την ηλικία λόγω  του hypermethylation οδηγώντας τους ηλικιωμένους σε  χορήγηση  φυτοοιστρογόνων.

Διατροφή και περιβαλλοντικοί  παράμετροι, όπως το άγχος και  τοξίνες κατά τη διάρκεια της γήρανσης μπορούν  να προκαλέσουν  το hypermethylation.

Η υπερέκφραση της μεθειονίνης μπορεί να επιταχύνει τη γήρανση, ενώ ρεσβερατρόλη, η οποία ενεργεί ως ένα μιμητικό  θερμιδικού-περιορισμού (CR) μπορεί να καθυστερήσει τη διαδικασία γήρανσης. Οι χορτοφάγοι γενικά ζουν περισσότερο από τους μη χορτοφάγους λόγω  ενεργοποίησης  του methyltransferase DNA (DNMT) γονιδίου που μετατρέπεται σε SAM δωρίζοντας  μεθυλικές ομάδες στο  epigenome που επηρεάζεται από περιβαλλοντικούς παράγοντες οδηγώντας  σε ενεργοποίηση και απενεργοποίηση  coding RNA γονιδίων διακόπτες. Αρνητικοί περιβαλλοντικοί  παράγοντες  μπορούν  να μεταβάλουν  το epigenome μας, ενεργοποιώντας την παθογένεση εκφυλιστικών νόσων  που σχετίζονται  με τη διαδικασία της γήρανσης.

Ωστόσο, αυτή η διαδικασία επιγενωμικών ανωμαλιών  μπορεί να αντιστραφεί με την παρεμπόδιση των διάφορων αιτιολογικών περιβαλλοντικών παραγόντων  όπως διαιτητικές τοξικές χημικές ουσίες, υπερβολικές θερμίδες που υπάρχουν σε  τρόφιμα υψηλής περιεκτικότητας πρωτεΐνης και ζάχαρης, άγχος, ακτινοβολία, κάπνισμα, διοξίνες, βαρέα μέταλλα κλπ.

                               

Αυτές οι επιγενετικές αλλαγές που αποτελούνται από ιστονική διακετυλίωση και υπερμεθυλίωση  μπορούν  να τραβήξουν τη σκανδάλη σε γενετικές μεταλλάξεις τροποποιώντας μεταβολικές οδούς που καθώς γερνάμε προκαλούν εκφυλιστικές παθήσεις λόγω  φλεγμονώδους περιβάλλοντος που προκαλείται από dysregulated cytokines που ενεργοποιούν τον μεταγραφικό παράγοντα NFkB και σηματοδοτικά μονοπάτια που οδηγούν στην αντίσταση ινσουλίνης, και το μεταβολικό σύνδρομο που προκαλεί πρόωρη γήρανση και που έχει αναφερθεί να σχετίζεται  με sarcopenia, σπλαγχνική-κοιλιακή παχυσαρκία, διαταραγμένη ανοχή στη γλυκόζη, και χρόνια φλεγμονή που οδηγεί σε εκφυλιστικές διαταραχές που προκαλούνται μετά από κοιλιακό λίπος απελευθερώνοντας  lipokines όπως TNF-α, adiponectin, λεπτίνη και NFkB που προκαλείται από IL-6, η οποία προκαλεί επιγενετικές αλλαγές, αλλοιώνοντας τη μεθυλίωση του DNA.

Μεταγενέστερα αυτό ασκεί αρνητικές επιπτώσεις στην  μεταβολική  ομοιόσταση οδηγώντας στην  ανάπτυξη ενός  φλεγμονώδους περιβάλλοντος στον εγκέφαλο, καρδιά, ήπαρ, νεφρά, πάγκρεας και άλλα σπλαχνικά όργανα ειδικά μετά από διατροφή  υψηλή ενέργειας, και γλυκαιμικού περιεχομένου  όπως είναι οι υδατάνθρακες και τα λιπίδια προκαλώντας παχυσαρκία που μπορεί να επάγει  αντίσταση στην ινσουλίνη και φλεγμονώδεις μηχανισμούς  που επιταχύνουν  την  διαδικασία της γήρανσης  λόγω epigenetic dysregulation που συνοδεύεται από εκφυλιστικές ασθένειες.

Μπορούμε να καθυστερήσουμε  τη διαδικασία γήρανσης, παρακάμπτοντας την επίπτωση των  εκφυλιστικών  διαταραχών με την πρακτική της επιγονιδιωματικής  ιατρικής βασισμένης σε τεκμήρια ιατρικής κάτω από μια εξατομικευμένη προσέγγιση που βασίζεται στα nutrigenomics με την ανίχνευση και αναστολή  της  έκφραση των γονιδίων  που ενεργούν καταλυτικά στην διαδικασία της γήρανσης. Αυτό λέγεται θερανοστική προσέγγιση και καλύπτεται από την ανάλυση της έκφρασης των κάτωθι γονιδίων.

Δια την μεθυλιωση τα MTHFR, DNMT1, MTR, MTRR, TCN2, CBS, και  COMT γονιδια. Δια την φλεγμονή COX2, IL6, TNFa ,ENOS (NOS3), IL1B, NFKB1, INOS (NOS2), και CCL2. Δια την οξείδωση GSTM1, PON1, GSTT1, XRCC1, SOD2, και SOD3. Δια την γλυκοζυλίωση VDR, SIRT1, SIRT2, SIRT3, SIRT4, SIRT6, και AGE-R1. Γονίδια που επιδρούν στα μιτοχόνδρια περιλαμβάνουν SIRT1, SIRT2, SIRT3, SIRT4, και SIRT6, στους πνεύμονες PI3K, GSTM1, και GSTT1, στον λιπιδικό μεταβολισμό LPL, CETP, APOA1, APOC3, APOE,  FABP2, και APOA2, στην ευαισθησία στην ινσουλίνη FTO, TCF7L2, PPARG, και SHC (SHC1), στις αθλητικές επιδόσεις  ACTN3, ACE, και PGC1A, στα οιστρογόνα CYP1A1, CYP1B1, CYP17A1, ESR1A, και στα ανδρογόνα ADRB2, ADRB3, nitric oxide synthase 2, inducible (NOS2), και mRNA nitric oxide synthase 3 (endothelial cell) (NOS3).

Η  απομεθυλιοποίηση  και αντιφλεγμονώδη δράση με  φαρμακοτρόφιμα  σε συνδυασμό με θερμιδικό περιορισμό που μειώνει την παραγωγή ROS και οξειδωτικού στρες σε συνδυασμό με άσκηση, μείωση της αθηροσκλήρωσης ή αρτηριοσκλήρωσης λόγω περιορισμού επιπέδων των τριγλυκεριδίων και  χοληστερόλης, και καταστρατήγηση των αρνητικών περιβαλλοντικών παραγόντων μπορούν  να παρέμβουν  στις διαδικασίες της αντίστασης στην ινσουλίνη, συσσώρευσης του λίπους του σώματος, φλεγμονής και εκφυλιστικές νόσους που σχετίζονται με την ηλικία  λόγω αναστρέψιμου αποτελέσματος  των επιγενετικών μηχανισμών που ενεργοποιούν το hypermethylation  του DNA και φλεγμονή λόγω upregulated NFkB. Μιμητές  του θερμιδικού-περιορισμού (CR) όπως η ρεσβερατρόλη, ενισχυτικά της δράσης της ινσουλίνης όπως Ginseng, και ενεργοποιητές των PPAR όπως Gynostemma και νικοτιναμιδίου-αδενίνης (NAD)- deacetylases εξαρτώνται από πρωτεΐνες  που ονομάζονται  Sirtuins που ενεργοποιούν την βιογένεση των μιτοχονδρίων. 

Μπορούν  να συμβάλουν  στην μακροζωία διευκολύνοντας την αντιγήρανση σε συνδυασμό με  χαμηλή σε θερμίδες δίαιτα ή θερμιδικό περιορισμό (CR) που μειώνει τη φλεγμονώδη δυσλειτουργία  λόγω προχωρημένης ηλικίας  που σχετίζεται  με downregulated  NFkB  και downstream signaling pathways (σηματοδοτικών μονοπατιών). Οι Sirtuins (1-6) ενεργούν  epigenomically ασκώντας ιστονική  ανασταλτική δραστηριότητα, η οποία ρυθμίζει την έκφραση των γονιδίων που εμπλέκονται στο μεταβολισμό, μιτοχονδριακή λειτουργία, φλεγμονή, αντίσταση και ευαισθησία της ινσουλίνης  οδηγώντας  σε μακροζωία και  πρόληψη των ασθενειών που συνδέονται με τη γήρανση.
 Εκτός από την  αποακετυλίωση και αύξηση του  μεταβολισμού , sirtuin πρωτεΐνες όπως  ειναι η SIRT1 μπορεί να ενεργήσει ως θεματοφύλακας του ανθρώπινου κυττάρου με την επισκευή κατεστραμμένου DNA, αναστέλλοντας τη δραστηριότητα των NFkB από διακετυλίωση και την ενεργοποίηση -βιογένεση των μιτοχονδρίων μέσω του μονοπατιού PPARγ όπου η  οξείδωση του λίπους  μετατοπίζεται  προς πλήρη ελαχιστοποίηση   παρακάμπτοντας κύριες αιτίες της γήρανσης, όπως  είναι η  παραγωγή ROS, και  η μιτοχονδριακή διαρροή.

Το πατεντοποιημένο σκεύασμα REGENOHERB  περιέχει  πολυφαινόλες, κατεχίνες και άλλα φυτοχημικά  που δρουν ως μιτοχονδριακό  φυτο-φάρμακο, ρυθμίζοντας την γονιδιακή έκφραση του SIRT1  μετά από ενεργοποίηση  της adiponectin, η οποία διεγείρει το  γονιδιο PGC-1α  ενεργοποιώντας μηχανισμούς αντιγήρανσης και  πρόληψης  εκφυλιστικών  διαταραχών  ενώ  η παχυσαρκία και  η αντίσταση στην  ινσουλίνη  μειώνονται.

Γενικά το REGENOHERB με την απενεργοποίηση της υπερακετυλίωσης των ιστόνων λόγω του ενεργοποιημένου γονιδίου SIRT1 μπορεί να απενεργοποιήσει μηχανισμούς ανάπτυξης πολυγενετικών καρδιοαγγειακών νοσημάτων περιλαμβάνοντας αρτηριοσκλήρυνση, υπέρταση, καρδιακή υπερτροφία, καρδιακή ανεπάρκεια, και άλλες νόσους που σχετίζονται με την γήρανση και είναι νευροεκφυλιστικές, μεταβολικές, ενδοκρινολογικές, αυτοάνοσες, νεοπλασματικές, κ.α. Σε προδιαβητικούς και διαβητικούς ασθενείς η έκφραση γονιδίων που σχετίζονται με το ΟΧΡHΟS μειώνεται σημαντικά στους σκελετικούς μύες.

Οι μιτοχονδριακές θρεπτικές ουσίες που περιλαμβάνονται στο σκεύασμα ταξινομούνται στις ακόλουθες τρεις ομάδες: 1) αντιοξειδωτικά, όπως Συνένζυμο Q, γλουταθειόνη (GSH), λιποϊκό οξύ (LA) και α-τοκοφερόλη,2) βελτιωτικά ενέργειας και άλλα, όπως L-καρνιτίνη /ακετυλο-καρνιτίνη, κρεατίνη, πυροσταφυλικό, και χολίνη και 3) συμπαράγοντες και πρόδρομοι τους, όπως λιποϊκό οξύ, συνένζυμο Q, και βιταμίνες του συμπλέγματος Β. Κυρίως η κατεχίνη EGCG αυξάνει την μιτοχονδριακή βιογένεση ενισχύοντας την μιτοχονδριακή μάζα, την κατανάλωση οξυγόνου, και  έκφραση του συγκροτήματος Ι,II, V, mtDNA και PPAR συμπαράγοντα-1α (PGC-1α).

Πρέπει να κατανοήσουμε ότι παρά το γεγονός ένα ενιαίο ελαττωματικό γονίδιο μπορεί να προκαλέσει μια γενετική ασθένεια, η πλειοψηφία των ασθενειών που προκαλούνται  οφείλονται  σε περιβαλλοντικούς επιγενετικούς  μηχανισμούς, συμπεριλαμβανομένων των τοξινών, στρες, διατροφή υψηλής θερμιδικής αξίας και άλλους φλεγμονώδεις παράγοντες που μπορούν να είναι αντιστρέψιμοι  με ένα υγιεινό τρόπο ζωής, χορήγηση φαρμακοτροφίμων με βάση την γονιδιωματική που αλληλοεπιδρά με την επιγονιδιωματική των θρεπτικών ουσιών και επικεντρώνεται στο μεταβολικό μονοπάτι ενός άνθρακα ή  κυκλο-φυλλικού οξέος με μεθειονίνη κάτω από μια εξατομικευμένη προσέγγιση που μπορεί να παρακάμψει τον γενετικό  μας προσδιορισμό με επιλεκτική διατροφή. 

Βασικό είναι ο περιορισμός της κατανάλωσης κρέατος δια την επίτευξη αύξησης στην έκφραση των MnSOD (μαγγάνιο-δισμουτάση του υπεροξειδίου) λόγω μειωμένης μεθυλίωσης που οδηγεί σε μια ενισχυμένη αντιοξειδωτική έμφυτη ενέργεια από σάρωση των ελεύθερων ριζών που δημιουργούνται από τα μιτοχόνδρια, καταστρατήγηση των αρνητικών περιβαλλοντικών παραγόντων, και adaptogenics όπου θα είναι σε θέση να προσαρμοστούν σε εσωτερικούς ή εξωτερικούς περιβαλλοντικούς παράγοντες.

Άλλοι παράγοντες περιλαμβάνουν  μια υγιεινή γεμάτη ενέργεια ζωή με εξατομικευμένη μεταβολομική προσέγγιση βασιζόμενη σε  θετικούς  διατροφικούς,  και τονωτικούς  παράγοντες  για το επιγονιδίωμα  μας  με τη μεσολάβηση φυσικών φαρμακοτροφίμων όπως το REGENOHERB που περιέχουν φυσικές ενώσεις που μπορούν να διευκολύνουν την επίτευξη υγείας και μακροζωίας μέσω επιγενετικών  μηχανισμών  συμπεριλαμβάνοντας   λιπαρά  οξέα   βραχείας αλύσου (SCFs) όπως  butyrate που μεταβολικά παράγεται από βακτηριακή ζύμωση  διαιτητικών ινών που ασκούν αντιγηραντική δράση μέσω της παρεμπόδισης της ακετυλίωσης της ιστόνης, φλαβονοειδή αντιοξειδωτικά που αυξάνουν την έκφραση σε  γονίδια επιδιόρθωσης του DNA και συμβάλλουν στην μακροζωία, συζευγμένα λινελαϊκά οξέα (CLAs) που είναι HDAC ανασταλτικοί παράγοντες, συμβάλλοντας με αυτό τον τρόπο σε ένα υγιές επιγονιδιωμα, και ένα βελτιωμένο φαινότυπο μακροζωίας σε συνδυασμό με διατροφή πλούσια σε φρούτα και λαχανικά που μπορούν  να προστατεύσουν  το  επιγονιδίωμα ειδικά με τη συμπλήρωση αντιοξειδωτικών ουσιών που περιέχουν βιταμίνη Α, βιταμίνη C, βιταμίνη Ε, βήτα-καροτίνη, δισμουτάση του υπεροξειδίου σε συνδυασμό με περιορισμό θερμίδων μειώνοντας την παραγωγή μιτοχονδριακων ROS, και ινσουλίνης- αυξητικός  παράγοντας (IGF-Ι).

Η θεωρία των ελευθέρων ριζών της γήρανσης έχει τροποποιηθεί με τη μιτοχονδριακή θεωρία της γήρανσης, επιγενετική οξειδοαναγωγική shift (EORS), μεταβολική σταθερότητα και mitohormesis με ROS στην παθογένεση του τύπου ΙΙ διαβήτη, παχυσαρκία, καρκίνο, κ.α.

Μπορούμε να διαχειριστούμε την  μεταβολική παρακμή, χρόνια φλεγμονή και γήρανση με συμπληρώματα (φαρμακοτρόφιμα) που μπορούν  να ρυθμίσουν τους  βασικούς μηχανισμούς της γήρανσης όπως είναι η μεθυλίωση, οξείδωση, φλεγμονή και γλυκοζυλίωση σε συνδυασμό με μια ολιστική προσέγγιση, η οποία κάτω από  μια επιγονιδιωματική προσέγγιση μπορεί να πραγματοποιηθεί μαζί με την εξέλιξη βιολογικών μηχανισμών που μπορούν να συνδέσουν μαζί σώμα,  νου και πνεύμα με το περιβάλλον σαν μια ενότητα που μπορεί να λειτουργεί συνεργιστικά, ειδικά αυτή την τωρινή εποχή που ο άνθρωπος κατακτά την φύση με τη χρήση προσαρμογόνων φαρμακοτροφίμων που είναι σε θέση να ενεργοποιήσουν, και να απενεργοποιήσουν επιγονιδιωματικώς ζωτικής σημασίας γονίδια για την υγεία και μακροβιότητα με την μεσολάβηση της επιγενετικής εφαρμοσμένης βιοτεχνολογίας σκοπεύοντας στην αντιγηραντική παρέμβαση.

Είναι γεγονός ότι φτάνουμε με μεγάλη επιτάχυνση, την εποχή των  επιγενωμικών φαρμακοτροφίμων που μπορούν να συνδυαστούν με άλλους επιγενωμικούς παράγοντες  για την πρόληψη και θεραπεία ασθενειών που σχετίζονται με την ηλικία, όπως  είναι ο καρκίνος και εκφυλιστικές ασθένειες υπό μια εξατομικευμένη ιατρική, βασισμένη σε αποδείξεις -προσέγγιση με βάση nutri/Φαρμακογονιδιωματική-, σε συνδυασμό με νανοϊατρική για μοριακή στόχευση που μπορούν να ενισχύσουν το θεραπευτικό δείκτη και να μειώσουν τις παρενέργειες. Ακόμη και η νανοχειρουργικη μπορεί να παίξει ένα μεγάλο  ρόλο σε νόσους που σχετίζονται με την γήρανση όπως είναι ο καρκίνος.

(Giannios/2013, Giannios/2014, Giannios/2015, Giannios/2017).

                                                              

REFERENCES:

Giannios, J.(2013) TARGETED MOLECULAR ROBOTIC NANOSURGERY ERADICATES PANCREATIC CANCER STEM CELLS WITH RADIOFREQUENCY DIELECTRIC HEATING (RFDH) AND SILVER-IMMUNONANOBOTS, Lecture in the Annual Meeting of the International Society of Gastrointestinal Oncology (ISGIO) in 2013, Gastrointestinal Oncology Conference, October 17–19, 2013 , SESSION 2 – PANCREATIC CANCER, Pentagon City, Arlington, Virginia, USA.

Giannios, J. (2014) “Targeted Molecular Nanosurgery as post surgical adjuvant treatment in cancer” , Lecture in the 29th Panhellenic Congress of Surgery & International Surgical Forum 2014, Hilton Athens Hotel, 12-15 November 2014.

Giannios, J. (2015) IMMUNOTARGETED-MOLECULAR-ROBOTIC NANOSURGERY (ITMRN) ERADICATES GBM STEM-CELLS WITH RADIOFREQUENCY DIELECTRIC HEATING (RFDH) MEDIATED VIA SILVER-IMMUNONANOBOTS LINKED WITH anti-CD133 MAbs,

Neuro-Oncology Congress of the Society for Neuro-Oncology, Published by Oxford University Press, 17:iii1–iii40, 2015, San Antonio, TEXAS, USA.

doi:10.1093/neuonc/nov061.162.

Giannios, J. (2017) Eradication of  Glioblastoma Multiforme stem-cells with Immunotargeted-molecular-robotic-NANOSURGERY (ITMRN), Lecture in the British Neuro-Oncology Society Conference 2017 , 21st to 23rd June 2017, Edinburgh, UK.